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En Japón encontraron un posible tratamiento para revertir los síntomas del Mal de Alzheimer y otras demencias

Salud El Mundo Al Instante 01 de julio de 2021
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Unos investigadores han identificado un nuevo candidato a tratamiento que parece no solo impedir que empeoren los síntomas neurodegenerativos en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, sino también revertir los efectos de esas dolencias.

Si se cumplen todas las expectativas, el descubrimiento podría marcar un antes y un después en la lucha contra la enfermedad de Alzheimer y otras afecciones parecidas.

El logro es obra de Jing Xu, Ichiro Kawahata, Hisanao Izumi y Kohji Fukunaga, de la Universidad de Tohoku en Japón.

El candidato a tratamiento ha sido declarado seguro por las autoridades sanitarias del Gobierno japonés, y los investigadores planean comenzar los ensayos clínicos en humanos el próximo año.

“Actualmente no existe en el mundo ninguna terapia modificadora de la enfermedad contra dolencias neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, la demencia por cuerpos de Lewy, la enfermedad de Huntington y la demencia frontotemporal”, subraya Fukunaga.

El equipo de investigación constató en sus experimentos que el novedoso candidato terapéutico denominado SAK3, con capacidad modificadora de la enfermedad, rescataba neuronas en la mayoría de las enfermedades neurodegenerativas con mal plegamiento de proteínas.

En comparación, Aduhelm, el fármaco contra la enfermedad de Alzheimer recientemente aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de Estados Unidos, reduce la cantidad de placas amiloides en el cerebro, pero aún no se sabe si esa reducción impide realmente un mayor deterioro cognitivo o motor en los pacientes. El SAK3 también ayuda a destruir las placas amiloides, al menos en ratones.

El SAK3 además ayuda a regular eficazmente la destrucción de la alfa-sinucleína mal plegada. La alfa-sinucleína normal contribuye a regular la transmisión de neurotransmisores en el cerebro. Sin embargo, la proteína puede plegarse mal y acumularse en agregados, contribuyendo a lo que los investigadores sospechan que puede ser una causa subyacente de los síntomas neurodegenerativos. Esta acumulación nociva también puede conducir a la pérdida de neuronas de dopamina, que ayudan al aprendizaje y a la memoria.

Fukunaga y sus colegas descubrieron que la administración crónica de SAK3 inhibía significativamente la acumulación de alfa-sinucleína en los ratones, que recibían una dosis oral diaria de SAK3.

Por lo visto, el SAK3 potencia la actividad del sistema que identifica y destruye las proteínas mal plegadas. En las enfermedades neurodegenerativas, este sistema suele ser disfuncional, dejando que las proteínas mal plegadas se acumulen y perjudiquen a la maquinaria celular.

El estudio se titula “T-type Ca2+ enhancer SAK3 activates CaMKII and proteasome activities in Lewy body dementia mice model”. Y se ha publicado en la revista académica International Journal of Molecular Sciences.

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